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一、相关背景
慢性盆腔痛（Chronic Pelvic Pain, CPP）是困扰全球女性的常见健康问题，指持续6个月以上的非周期性盆腔区域疼痛。其病因复杂，涉及妇科、泌尿、消化、神经肌肉和心理等多系统交互作用，严重影响患者的生活质量和社会功能。盆底肌筋膜疼痛综合征（Myofascial Pelvic Pain Syndrome, MPPS）作为CPP的重要病因之一，近年来受到越来越多关注。
MPPS以盆底肌异常缩短、肌筋膜触发点（Myofascial Trigger Points, MTrPs）形成和局部牵涉痛为特征，常合并下尿路、肠道症状和性功能障碍。由于发病机制复杂且临床表现高度异质，MPPS的诊断和治疗面临巨大挑战。本文基于复旦大学附属妇产科医院专家团队在《中国实用妇科与产科杂志》2025年第8期发表的《盆底肌筋膜功能障碍相关女性慢性盆腔痛诊治现状及管理策略》，结合最新循证医学证据，对MPPS的发病机制、诊断评估、治疗策略及管理路径进行系统解读，旨在推动MPPS诊治的标准化与规范化进程。
展开剩余92%二、流行病学与临床特征
1. 发病率与患病情况
MPPS在慢性盆腔痛患者中具有较高的患病率。既往研究显示，MPPS在CPP患者中的患病率为14%~22%。然而近年来的研究发现，88%~93%的CPP患者存在盆底肌压痛，高达85%的膀胱疼痛综合征患者可触及盆底肌筋膜触发点。
这些数据表明，MPPS的实际患病率可能远高于既往认知，且常与其他盆腔疼痛疾病共存。
MPPS可发生于任何年龄阶段，但以育龄期女性最为常见。可能与妊娠和分娩过程中盆底肌肉和神经的损伤有关。
2. 临床表现与特征
MPPS的临床表现具有高度异质性，主要包括以下几个方面：
疼痛特征：MPPS的疼痛通常以外阴、阴道、直肠及膀胱周围区域为主，可放射至大腿、腰背部或下腹部。疼痛性质多样，可表现为盆腔或腹部的间歇性深部钝痛、直肠和阴蒂的尖锐刺痛以及阴道口的灼烧感。
疼痛可为持续性或发作性，急性或慢性，常因特定姿势（如久坐、久站）或活动（如性交、排便）而加重。
功能障碍表现：
下尿路症状：尿频、尿急、排尿不尽感或排尿困难；
肠道功能障碍：表现为便秘、排便困难或排便疼痛；
性功能障碍：主要为性交疼痛或性交困难，严重影响性生活质量。
心理伴随症状：多数MPPS患者伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍等心理问题。
研究发现，MPPS患者不仅长期受疼痛困扰，还易伴发焦虑、抑郁等心理问题，频繁就医和长时间治疗也加重了患者的经济负担，严重影响日常生活和工作。
体征表现：体格检查可触及肌筋膜触发点，表现为盆底肌肉中的紧绷带和高度敏感点。即使在不以疼痛为主诉的女性中，体检时也可发现中度至重度的肌筋膜压痛。触诊时可诱发局部抽搐反应及全身跳跃反应，这是诊断MPPS的重要依据。
三、病理生理机制
1. 肌筋膜触发点（MTrP）的形成机制
肌筋膜触发点是MPPS的核心病理改变，分为活跃型和潜伏型两种。活跃型MTrP可引起自发性疼痛或牵涉痛，而潜伏型仅表现为触诊时压痛。
MTrP的形成与多种因素相关：
（1）肌肉过度使用：长期保持不良姿势或重复性肌肉收缩导致局部缺血缺氧
（2）急性创伤：如分娩损伤、手术创伤或意外伤害
（3）慢性炎症：局部炎症反应导致神经末梢敏感化
（4）神经调节异常：中枢神经系统对疼痛信号的调节功能失调
慢性、不对称的用力方式、姿势和步态改变等生物力学因素诱发的急性或重复性微创伤导致盆底肌肉运动单元的高强度刺激，促进慢性肌肉收缩（肌张力亢进）和MTrP形成。
2. 中枢敏化（Central Sensitization）机制
中枢敏化在MPPS的发展中起到关键作用。长期疼痛刺激导致神经系统敏感性增强，使得非疼痛刺激也被感知为疼痛，形成"疼痛记忆"。中枢敏化涉及多个机制：
（1）神经可塑性变化：持续的外周伤害性输入导致脊髓背角神经元兴奋性持续增高。
（2）神经递质系统失调：兴奋性神经递质释放增加，而抑制性神经递质功能下降。
（3）下行调节系统功能障碍：脑干下行疼痛调节系统功能异常，失去对脊髓疼痛信号传递的正常抑制调节。
临床观察发现，MPPS常与膀胱疼痛综合征、外阴痛、子宫内膜异位症、痛经等多种慢性疼痛病症共存，其共同机制涉及中枢敏化。膀胱感染或子宫内膜异位症等诱发的初始损伤，即使在原发病因消除后仍可能通过中枢敏化机制持续存在，导致疼痛慢性化。
3. 心理-神经-内分泌轴机制
长期压力、抑郁、焦虑、睡眠障碍以及性虐待或情感创伤等心理因素，可通过激活神经免疫炎症和伤害感受器进一步加重疼痛。心理应激通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感神经系统影响盆底功能：
（1）应激导致皮质醇释放异常，影响炎症反应和疼痛感知
（2）交感神经兴奋性增高，肌肉张力增加，血流减少
（3）局部炎症因子释放，神经末梢敏感化
该机制解释了为什么MPPS患者常伴有心理共病，也强调了心理干预在MPPS治疗中的重要性。
四、诊断与评估
文章诊断体系可以概括为“基础评估-辅助检查-鉴别诊断” 三级，强调排除优先、量化支撑，具体请详见图1。
1. 基础评估（临床初筛核心）
病史采集：重点询问疼痛部位、性质、诱发/缓解因素，功能障碍的发生频率与严重程度，既往盆腔手术史、炎症史、心理创伤史（如性虐待、情感创伤）等。
体格检查：除前述盆底四象限触诊外，需同步评估盆腔器官情况（如子宫附件、盆腔脱垂），排除器质性病变对疼痛的叠加影响。
2. 影像学与电生理检查（客观量化依据）
（1）影像学检查
盆底超声/MRI，典型表现包括：① 肛提肌球形或椭圆形低回声病变；② 弹性成像显示肌筋膜硬度增加；③ 肛提肌腱弓与耻骨直肠肌间夹角缩小；④ 阴道及尿道总长度增加；⑤ 尿道口至耻骨直肠线垂直距离增大；⑥ 多普勒超声显示高峰值收缩速度、低舒张流速等参数异常。
（2）电生理检查
表面肌电图（sEMG）：采用阴道内电极探头，按Glazer 方案进行四阶段评估：
静息基线（30s）：检测肌肉基础张力；
快速收缩（5 次×1s 收缩）：评估肌肉爆发力；
持续收缩（5 次×10s 维持）：评估肌肉耐力基础；
耐力收缩（60s 维持）：评估肌肉长期收缩能力；
通过肌电信号的平均振幅、变异系数等参数，量化盆底肌功能异常（如静息张力增高、收缩协调性差）。
3. 鉴别诊断策略
MPPS的鉴别诊断需遵循分层鉴别原则：
第一步：排除器质性盆腔病变：如子宫内膜异位症（特征性病灶浸润影像）、盆腔淤血综合征（静脉曲张征象）、盆腔炎（炎性标志物升高）、盆腔恶性肿瘤（病理活检确诊）；
第二步：区分全身性疼痛综合征：如纤维肌痛（表现为广泛性疼痛，伴疲劳、失眠、精神障碍，无局部肌筋膜触发点及盆底肌电异常）；
第三步：排除神经病理性疼痛：如阴部神经痛（疼痛沿阴部神经分布，多伴感觉异常，需神经电生理检查鉴别）。
五、治 疗
文章提出了各种不同的治疗方式，强调 “一线优先、个体化选择”，详见图2。
1. 一线治疗：盆底物理治疗（PFPT）核心干预手段
PFPT 是 MPPS 的首选方案，通过多模态干预改善盆底肌功能，具体包括：
手法治疗：以Thiele 按摩法为代表，通过按压盆底肌紧张带及手术瘢痕区域，松解肌筋膜粘连，缓解痉挛；研究证实其可显著改善疼痛、性功能及生活质量，对合并深部浸润型子宫内膜异位症的 CPP 患者亦有效；
生物反馈治疗：通过阴道探针监测盆底肌电活动，结合视听反馈（如指示灯、声音提示），指导患者自主控制盆底肌收缩与放松，纠正盆腹协调障碍（如腹压增高时盆底肌不恰当松弛）；
神经肌肉电刺激：采用阴道电极或体表电极片发送低频电信号，靶向抑制盆底肌痉挛，降低肌肉张力，缓解疼痛；
主动物理训练：结合WAFF训练系统（充气装置构建动态不稳定平面），激活躯干前馈控制机制，同步训练牵张反射与本体感觉，提升肌肉神经控制能力；同时推荐瑜伽、普拉提等居家拉伸运动，改善骨盆与周边组织协调性。
2. 二线治疗：药物联合局部干预
适用于PFPT效果不佳者，遵循“对症选择”原则：
触发点注射（TPI）：对明确肌筋膜压痛点的患者，采用0.25%~0.5%布比卡因局部注射，通过机械松解、神经信号调控及组织重塑缓解疼痛；推荐3周1次，共3次为1疗程；
药物治疗：
肌松剂：经阴道使用安定栓剂、巴氯芬、替扎尼定，缓解盆底肌痉挛。
神经调节剂：血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如度洛西汀、米那普仑），协同改善焦虑、失眠等伴随症状；需注意加巴喷丁疗效欠佳（近期多中心研究证实），不推荐常规使用。
镇痛药物：非甾体抗炎药可短期缓解疼痛，但不建议长期使用。
3. 三线治疗：A 型肉毒素（BTA）局部注射
适用场景：三线治疗需前二线无效后使用。
操作规范：10~40U 肌内注射于肌筋膜触发点，3 个月内总剂量不超过 360U；若症状缓解，可 3~6 个月后重复巩固治疗。
证据现状：有效性与长期安全性仍需大样本随机对照试验（RCT）验证，目前仅作为补充治疗方案。
4. 四线治疗：骶神经调节（SNM）
作用机制：通过植入电极向骶神经发送低频电脉冲，调节神经反射弧，抑制异常疼痛信号传导，改善盆底肌张力。
适用条件：仅推荐多模式治疗失败后的难治性患者，实施前需严格筛选，并充分告知治疗预期及潜在并发症。
六、诊治的关键核心要素
文章特别强调以下4个不可忽视的诊治要点，直接影响疗效与长期管理。
1. 肌筋膜触发点（病理生理核心）
分类与特征：分为活跃型（可引起自发性疼痛或牵涉痛）与潜伏型（仅触诊时压痛，无自发症状）。
形成机制：与肌肉过度使用、急性创伤（如分娩损伤）、心理压力、慢性炎症密切相关；慢性不对称用力、姿势异常（如长期久坐）引发的重复性微创伤，可导致盆底肌肉运动终板高强度刺激，进而诱发肌张力亢进与触发点形成。
2. 中枢敏化（疾病慢性化关键）
诱发因素：长期压力、抑郁、焦虑、睡眠障碍及性虐待/情感创伤史等心理因素，可通过激活神经源性炎症与伤害感受器，加重疼痛感知。
共病机制：肌肉损伤、子宫内膜异位症或盆腔炎症可激活中枢敏化过程，使患者对疼痛/非疼痛刺激敏感性增加，引发“膀胱疼痛综合征-外阴痛-子宫内膜异位症-痛经”等共病；即使原发病因消除，中枢敏化仍可能通过神经重塑效应持续存在，放大触发点诱发的疼痛信号，形成“疼痛→盆底痉挛→情绪障碍→疼痛加重”的恶性循环。
3. 居家康复训练（疗效维持重要环节）
核心理念：MPPS治疗需“整体观”，避免仅局部处理；盆底功能依赖骨骼、肌肉、筋膜、神经的协同，与脊柱、腹部、下肢组织相互影响，协调失衡则功能障碍持续。
训练方式：推荐瑜伽、普拉提、骨盆矫正操等，改善骨盆生物力学关系；患者需在专科医院获得康复处方后，结合依从性、理解力、经济状况、疼痛程度综合评估是否适合居家训练。
注意事项：居家训练需定期随访（4~6个月），根据症状调整方案，避免不当训练加重损伤。
4. 认知行为疗法（CBT）（身心协同干预）
治疗价值：作为MPPS的二线疗法，CBT可纠正患者“疼痛灾难化”、“习得性无助”等错误思维模式，帮助自我管理症状，减少对医疗资源的依赖；研究证实，CBT联合PFPT可同步改善疼痛与性功能障碍。
临床现状：当前诊疗存在 “重躯体、轻心理” 倾向，CBT 多处于边缘地位，且盆底专科医师与精神心理团队缺乏标准化转诊路径及联合干预方案。
改进建议：急性期以手法+电刺激缓解痉挛，症状缓解后过渡至生物反馈自主训练，全程贯穿CBT；建议开发智能化数字平台，通过人工智能驱动个性化CBT模块，实现身心同步干预。
七、全程化管理与未来发展方向
1. 破解当前诊治困境
双极困境：①因忽视盆底肌评估，仅依赖非特异性疼痛症状导致误诊；②未充分排查子宫内膜异位症、盆腔淤血综合征等共病，即启动单一MPPS治疗，疗效欠佳；
困境原因：①疾病命名混乱（“盆底肌痉挛综合征”、“盆底高张”、“盆底肌筋膜炎”等术语混用），缺乏国际统一疾病编码与标准化描述；②诊断依赖主观查体及症状量表，缺乏易普及的量化指标（如肌电参数、影像学硬度值），难以区分心理性与器质性疼痛。
2. 强化患者教育与依从性管理
预期管理：与患者共同分析病因、肌肉痉挛与症状的关联，建立合理预期（如治疗周期、疗效波动）；告知14%~30%患者在PFPT初期（尤其手法治疗后）可能出现短暂疼痛加重，避免因误解放弃治疗。
个体化指导：针对特殊病因给予专项建议；对就医不便者，推荐初期治疗后使用手持式阴道按摩器进行居家自我肌筋膜松解（疼痛缓解率 22%~35%，无严重不良反应），但需注意自主操作难度大、普及率低的问题。
定期随访：4~6个月内随访再评估，根据症状调整方案，强化患者对治疗的信任与依从性。
3. 核心原则与架构
4R 核心原则：症状缓解（Relief）、动态评估（Reassessment）、预防复发（Recurrence Prevention）、循证革新（Revolution）。
五阶防控架构：“预防-筛查-治疗-康复-防复”，覆盖疾病全周期。
4. 分级诊疗与高危管理
分级诊疗模式：①基层医疗机构：配备便携式盆底肌电监测设备及快速筛查量表，负责初筛与基础干预（如生活方式指导、居家训练）；②三级医疗中心：侧重复杂病例会诊、多学科协作及进阶治疗（如 SNM、BTA 注射），通过远程诊疗服务偏远地区患者。
高危人群筛查：对产后、围绝经期女性等高危群体，主动开展早期盆底功能筛查，结合可穿戴设备动态监测，实现“早发现、早干预”。
5. 未来研究方向
发掘MPPS早期生物标志物，建立中国人群特异性预测模型；构建适宜MPPS动物模型，挖掘子宫内膜异位症、膀胱疼痛综合征与中枢敏化、触发点形成的调控机制，预防继发性 MPPS；建立基于循证证据的动态治疗路径及随访平台，实现治疗方案的动态优化；开展中西医协同机制研究，为中医“情志-脏腑”、“筋络-筋膜”理论提供现代科学注解；推动技术创新（如人工智能辅助诊断系统、可穿戴肌电-压力监测设备、个性化虚拟现实疼痛管理），契合精准医学发展方向。
八、结论与展望
盆底肌筋膜疼痛综合征是慢性盆腔痛的重要组成部分，其诊治需要摒弃传统的“单一病因”思维，转向“多维度、个体化、全程化”的管理模式。通过整合物理治疗、药物治疗、心理干预与先进技术，构建“预防-筛查-治疗-康复-防复”的一体化路径，才能真正实现从“以疾病为中心”到“以患者为中心的医疗模式转变”。
未来MPPS的管理将更加注重：
早期干预：加强对高危人群的筛查和预防；
精准医疗：基于生物标志物和表型分类的个体化治疗；
整合医学：融合多种治疗方法的协同效应；
全程管理：覆盖全生命周期的持续关怀；
技术创新：利用数字健康和智能技术提升诊疗效率。
通过系统化、标准化、个性化的综合管理策略合规配资平台，我们有望显著改善MPPS患者的生活质量，减轻医疗系统负担，为实现康“中国2030的战略”目标提供有力支持。
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